新的长基因间非编码RNA UCC促进结直肠癌

人类基因组包含数千个长的基因间非编码RNA(lincrnas)。然而,这些转录物的功能作用以及它们在结直肠癌(CRC)中解除调控的机制仍然不清楚。研究人员中山大学发现了一个新的lincrna在CRC(UCC)中上调在人结直肠癌组织和细胞系中高度表达。UCC水平与淋巴结转移相关,杜克斯舞台以及患者结果。在SW480和SW620电池中,UCC的敲除抑制了增殖,入侵,细胞周期进展和诱导细胞凋亡。从UCC沉默的SW620细胞中生长的异种移植瘤平均体积较小,形成速度比从对照细胞中生长的异种移植瘤慢。相反地,UCC在HCT116中的过度表达促进了细胞的生长和体外侵袭。生物信息学分析,双荧光素酶报告分析,RNA免疫沉淀分析表明,MIR-143与UCC相互作用。我们发现UCC表达与CRC标本中的MIR-143表达呈负相关。此外,机制研究表明,UCC可能通过竞争MIR-143发挥内源性海绵的作用。从而调节这个小RNA的目标。这些结果表明,UCC和MIR-143可能是CRC治疗的潜在分子靶点。

UCC公司敲除抑制CRC细胞生长体外体内

LNCRNA

)在CRC细胞中,UCC表达水平被特异性sirnas抑制。()用MTS法测定细胞经si-ucc或si-nc转染后的生长曲线。(C)通过集落形成试验评价SW620和SW480细胞的锚定独立生长。(D)用EDU掺入分析法评价细胞增殖。增殖细胞用EDU标记。刻度尺:200μm(e)UCC基因敲除对体内4周后肿瘤生长的影响(n=每组5只)。上:阴性对照细胞。下图:皮下注射UCC沉默SW620细胞的裸鼠肿瘤的典型图像。(F)皮下注射UCC沉默SW620或阴性对照细胞的小鼠移植瘤生长曲线。接种后每隔5天测量一次肿瘤体积。(n)=5)。(G免疫组织化学染色显示UCC基因敲除降低了Ki-67的增殖指数。数据表示为平均值±s.d。三个独立的体外实验或五个独立的体内实验。*P<0.05,**学生t检验P<0.01

Huang FT陈伟,顾兹Zhuang YY李庆,王莉Peng JFZhu Z罗克斯,Li YH姚人力资源,张锡.(2017年) 新的长基因间非编码RNA UCC通过支持mir-143促进结直肠癌的进展。. 细胞死亡8(5):E27 778。[ 文章]

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